Resumo: Retina

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Colaboração: Dr. Flavio Mac Cord – Mestre e Doutorando em Ciências Médicas pela Unicamp, Pós-Graduado em Retina Clínica e Cirúrgica pela USP, Professor Substituto da Universidade do Estado do Rio de Janeiro e médico do Hospital Federal dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro e da Clínica São Vicente (Gávea, Rio de Janeiro – RJ).

 

Descolamento de Retina

Regmatogênico:

Causas

» Tração vitreorretiniana: liquefação do vítreo (sínquise) leva ao descolamento posterior do vítreo (DPV) agudo que, em cerca de 10% dos casos, devido a aderência vitreorretiniana, causa rasgo na retina geralmente em forma de “U”. O líquido da sínquise pode envadir o espaço subrretiniano e levar a descolamento de retina (DR).

» Degeneração retiniana periférica: alterações na retina causam fraqueza localizada na periferia que, predispondo a rasgos e buracos, são responsáveis por 60% dos descolamentos espontâneos.

» » » Lattice ou em treliça: áreas fusiformes de afinamento retiniano, bem delimitadas e com disposição circunferencial (causa importante de DR em míopes jovens). Geralmente bilaterais, localizadas em metade temporal superior.

» » » Em rastro de caracol: porções esbranquiçadas orientadas circunferencialmente e bem delimitadas (aspecto de branco congelado).

» » » Retinosquise degenerativa: divisão da retina sensorial em camada coroidiana (externa) e vítrea (interna), assintomática. Acomete hipermétropes em sua maioria (70%) e é imóvel (diferente do DR que é móvel). Pode ser:

» » » » » » Típica: divisão na camada plexiforme externa, limitada anteriormente ao equador.
» » » » » » Reticular: divisão na camada de fibras nervosas, progride para além do equador.

» » » A degeneração do tipo branco com pressão tem aspecto branco acinzentado induzido pela denteação escleral. Trata-se de uma degeneração benigna sem relação com o DR e muda de aspecto de acordo com a mudança da identação escleral. A degeneração do tipo branco sem pressão (white without pressure – WWP) apresenta-se como a anterior, porém sem a identação escleral.

Sintomas

Fotopsias (causadas pela tração vitreorretiniana e desencadeadas pelo movimento ocular), “moscas volantes” (floaters – causada por opacidades vítreas. Anel de Weiss – representa DPV ao redor do nervo óptico. Teias de aranha – condensação de fibras colágenas vítreas), PIO baixa, pupila de Marcus Gunn (defeito pupilar aferente).

- DR recente: móvel com movimentos oculares.

- DR antigo: atrofia retiniana com afinamento, proliferação de EPR formando linhas de demarcação subrretiniana.

- Porliferação Vitreorretiniana (PVR): pregas e rigidez da retina devido a proliferação e contração de membrana epirretiniana.

Tracional

Sintomas: defeito de campo visual progressivo e lento. Fotopsias e moscas volantes não são comuns por não ter associação com DPV agudo.

DR côncavo e sem roturas, não acomete ora serrata com retina pouco móvel.

Exsudativo

Sintomas: DR convexo e sem roturas, não ocorre fotopsias nem enrrugamentos. Retina bastante móvel com presença de líquido subrretiniano que desloca-se com a gravidade.

QUESTÃO

Assinale a alternativa correta relacionada ao descolamento de retina regmatogênico.

a) Nas roturas em ferradura a porção convexa da mesma está sempre voltada para o polo posterior e nunca para a periferia
b) Buracos operculados frequentemente estão associados à degeneração lattice
c) Roturas em boca de peixe são mais fáceis de serem tratadas do que as em ferradura
d) Denomina-se “flap” a porção da rotura que se destaca, e ao perder contato com a retina,adere-se ao vítreo

RESPOSTA

Alternativa A.

 

Degeneração Macular Relacionada a Idade (DMRI)

Doença comum após 50 anos de idade que causa BAV. Afeta geralmente caucasianos e o único fator de risco modificável é o hábito de fumar. Pode ser:

Precoce: drusas maculares, hiperpigmentação de EPR com áreas bem delimitadas de despigmentação de EPR
Tardia: atrofia de EPR, neovascularização subrretiniana ou sub-EPR.

DRUSAS

Acúmulo de material de depuração do EPR na membrana de Bruch. Mostram-se como lesões amareladas sob o EPR com simetria entre polos posteriores, poupando fóvea. São raramente encontradas em pacientes com menos de 45 anos.

Tipos
- Duras: pequenas e redondas, geralmente inócuas e associadas a defeitos de EPR.
- Moles: maiores e de bordos mal definidos, podendo coalescer e descolar o EPR e também calcificar apresentando aspecto brilhante.

AGF: depende do estado do EPR.
- Hiperfluorescência: atrofia de EPR.
- Hipoflurescência: descolamento de EPR ou espessamento da membrana de Bruch.

TIPOS

Atrófica: mais comum. Apresenta atrofia lentamente progressiva de EPR (além de fotorreceptores e coriocapilar).

Clínica: BAV progressiva com hiperpigmentação focal e drusas maculares que evoluem para áreas atróficas (atrofia geográfica).

Tratamento: antioxidantes V.O. diários.

Exsudativa: menos comum e de pior prognóstico com formação de membrana neovascular (MNVC) que se origina na coriocapilar.

Clínica: metamorfopsia e BAV. MNVC pode ser tipo 1 (sub-EPR) e tipo 2 (subrretiniana). Na AGF, a MNVC apresenta hiperfluorescência progressiva desde fases iniciais, perdurando em fases tardias. Pode ser extrafoveal (a mais de 200 micras da fóvea), subfoveal (centro da fóvea acometido) e justafoveal (a menos de 200 micras da fóvea).

Evoluem, quando não tratadas, para descolamento de EPR, hemorragia subrretiniana, cicatriz subrretiniana ou exsudação maciça. A membrana neovascular pode ser Oculta: pouco característica nas fases iniciais e com vazamento tardio. Nesses casos a Angiografia com Indocianina Verde pode ser útil.

Tratamento: fotocoagulação com laser de Argônio (contra-indicado em MNVC subfoveal). Antiangiogênico intra-vítreo.

QUESTÃO

Drusas são:

a) excrescências do epitélio pigmentado da retina
b) áreas de infarto da camada de fibras nervosas
c) áreas de necrose do epitélio pigmentado da retina
d) áreas de acúmulo de lipídeos na camada plexiforme externa

RESPOSTA

ALTERNATIVA A

 

Buraco Macular

Perda de tecido foveal causado por tração vitreorretiniana tangencial, geralmente acometendo mulheres idosas.

- ocorre BAV progressiva.

CLASSIFICAÇÃO

1a (iminente): visualizada geralmente em pacientes com buraco de espessura total em olho contralateral. Apresenta-se como um ponto amarelado na fóvea com cisto intrafoveal.

1b (oculto): há deslocamento centrífugo da retina e xantofila, apresetando halo amarelado. Há leve BAV e/ou metamorfopsia.

2 (precoce): defeito foveal oval, em ferradura ou em crescente, com ou sem opacidade pré-foveal (pseudo-opérculo), menor que 400 micras de diâmetro.

3 (estabelecido): defeito redondo com mais de 400 micras e adesão vítrea, com ou sem pseudo-opérculo.

4 grande defeito macular, circundado por líquido subrretiniano. Há frequentemente presença de Anel de Weiss devido a DPV total. BAV central importante.

TRATAMENTO: indicado até estágio 3, com AV<20/60 e com < 1 ano de duração. Recomenda-se a Vitrectomia.

Coriorretinopatia Serosa Central

Esporádica, autolimitada, acomete adultos jovens com personalidade tipo A.

Descolamento sensorial macular unilateral com BAV associado a escotoma positivo, metamorfopsia e/ou micropsia.

Estresse, LES, uso de corticoides pode agravar a doença.

FO: descolamento redondo ou oval localizado em mácula.

AGF: pequena hiperfluorescência macular em fases iniciais que aumentam progressivamente com a passagem de fluoresceína veticamente (aspecto de chaminé).

Evolução: pode ocorrer resolução rápida (1 a 6 meses) sem perda visual ou prolongada onde mesmo com recuperação total da visão, há perda subjetiva da mesma. Em poucos casos pode cronificar (>12 meses) com perda permanente da AV e até formação de MNVC.

Tratamento: fotocoagulação com laser de Argônio (em casos primários, aguardar 4 meses do início do quadro).

Edema Macular Cistóide

acúmulo de líquido, em forma de cistos, em região macular entre as camadas plexiforme externa e nuclear interna.

inofensiva, pode causar BAV quando cronifica e os cistos coalescem.

AGF: hiperfluorescência progressiva mostrando aspecto de pétalas de flor.

CAUSAS

- Doenças retinianas vasculares: como diabetes, oclusão venosa. Tratamento com fotocoagulação.

- Doenças inflamatórias: uveítes intermediárias e posteriores. Tratamento da causa base com corticoides.

- Pós-operatório de facectomia: raro em cirurgias não complicadas, ocorre de 6 a 10 semanas após o procedimento. Tratamento com corticoides + AINH 4x/dia.

Estrias Angióides

- Degeneração linear e centrífuga a partir do disco óptico, podendo circundá-lo, devido a alterações na membrana de Bruch que levam a acumulo de cálcio e alterações secundárias no EPR e coriocapilar.

- Lesões são amarronzadas com margens serrilhadas localizadas geralmente sob vasos sanguíneos. Pode ocorrer cicatrizes coriorretinianas periféricas (manchas salmão) e drusas em disco óptico.

- Prognóstico: reservado devido a BAV frequente. Pode haver formação de MNVC e hemorragia coroidiana em qualquer trauma ocular leve.

- Associação com pseudoxantoma elástico é comum e denominada Síndrome de Groenblad-Strandberg.

- AGF: hiperfluorescência nas estrias devido a defeito em janela (atrofia de EPR).

 

Retinopatia Diabética

Causa mais comum de cegueira legal entre pacientes de 25 a 60 anos. Ocorre com maior frequência no DM tipo 1 (40% dos casos) que no tipo 2 (20% dos casos).

Duração da doença é o fator de risco mais importante sendo que pacientes jovens (<30 anos) com 10 anos de DM apresentam RD em 50% dos casos e com 30 anos de evolução, 90%.

Ocorre microangiopatia em arteríolas e vênulas com oclusão devido à perda de pericitos, espessamento da membrana basal e proliferação de células endoteliais, com consequente isquemia retiniana. A hipóxia leva a derivação arteriovenosa, anormalidades microvasculares intrarretinianas (IRMA) e liberação de fatores de crescimento que estimulam a neovascularização.

Pode ocorrer também vazamento microvascular devido a quebra da barreira hemato-retiniana caracterizada por enfraquecimento da parede vascular e formação de microaneurismas levando a edema e hemorragias.

FO

Microaneurismas: em camada nuclear interna. São as primeiras lesões a aparecer caracterizando-se por pontos vermelhos temporais à fóvea (pontos hiperfluorescentes à AGF).

Exsudatos duros: em camada plexiforme externa. São amareladas dispostas em grupos em anéis (hipoflurescentes devido a bloqueio da visualização).

Edema retiniano: entre camada plexiforme externa e nuclear interna (pode se estender para plexiforme interna e camada de fibras nervosas). Há espessamento da retina (hiperfluorescência tardia difusa).

Hemorragias

- Intra-retinianas: em camadas médias da retina, no lado venoso dos capilares. Apresentam-se como manchas, borrões vermelhos.

- Em camada de fibras nervosas: originadas de arteríolas pré-capilares, são superficiais e grandes, com aspecto de chama.

Fase Não Proliferativa

- Isquemia retiniana progressiva com manchas algodonosas (infartos focais em camada de fibras nervosas. AGF com hipofluorescência nessas áreas).

- IRMA (anormalidades microvasculares intrarretinianas) que são derivações adjacentes à área de não perfusão ligando arteríolas às vênulas como linhas vermelhas finas, não atravessando vasos principais (AGF apresenta hiperfluorescência focal).

- Dilatação venosa com formação em alça, aspecto de rosário e segmentação.

- Estreitamento arteriolar com aspecto de fio de prata e até oclusão.

Maculopatia: principal causa de BAV. Pode ocorrer isquemia, edema ou presença de exsudatos duros em fóvea.

- Exsudativo focal: anéis de exsudatos duros perifoveais com espessamento retiniano focal. AGF: hiperfluorescência focal tardia.
- Exsudativo difuso: espessamento retiniano difuso com formação de cistos de edema. AGF: hiperfluorescência tardia difusa.
- Isquêmico: aparência normal da fóvea, pode ocorrer manchas hemorrágicas escuras. AGF: não fluorescência da mácula devido a não perfusão.

Edema macular clinicamente significativo

- Dentro de 500 micras de distância do centro da fóvea.
- Edema com 1 área de disco ou maior (1500 micras) dentro de uma distância de um disco do centro da fóvea.
- Exsudatos duros dentro de 500 micras de distância do centro da fóvea com espessamento retiniano adjacente (este pode estar a mais de 500 micras).
- Tratamento com fotocoagulação com laser de Argônio, independente da AV. Pode demoar até 4 meses para reabsorção do edema. Vitrectomia está indicada quando há tração vítreo-retiniana.

Fase Proliferativa

Neovascularização é alteração que define essa fase (1/4 da retina deve estar em hipóxia para estimulação de neovascularização). É comum acometer disco óptico e a ausência de membrana limitante interna nessa estrutura pode ser uma explicação para tal.

AGF: intensa hiperfluorescência tardia nos locais de neovasos.

Mal prognóstico

- Neovasos em D.O. leve (acomete < 1/3 da área de disco) com hemorragia: risco de perda visual de 26%
- Neovasos em D.O. severo (acomete > 1/3) sem hemorragia: risco de perda visual de 26%. Com hemorragia: risco de perda visual de 37%.
- Neovasos em retina com hemorragia: risco de perda visual de 30%.

Tratamento

- Fotocoagulação pan-retiniana (da parte posterior do fundo até periferia), tratando primeiro hemorragias inferiores.
- Vitrectomia: indicada principalmente para tratar complicações como hemorragia vítrea, DR tracional ou regmatogênico.
- Antiangiogênico intra-vítreo.

Complicações

Hemorragias: devido a trauma ocular, exercícios físicos intensos, hipoglicemia. As pré-retinianas ficam delimitadas no espaço posterior ao vítreo, geralmente descolado. Pode acometer vítreo.

DR: membranas fibrovasculares contraem-se e tracionam a retina.

QUESTÃO 01

Assinale a alternativa correta em relação à retinopatia diabética:

a) Na fase exsudativa podemos ter microhemorragias, microaneurismas, edema de retina,exsudatos algodonosos e neovasos intrarretinianos
b) Na fase incipiente podemos ter microhemorragias, microaneurismas, exsudatos duros, “venousbeading” – ensalsichamento venoso
c) Na fase pré-proliferativa podemos encontrar exsudatos duros, exsudatos moles, neovasos intrarretinianos
d) Na fase proliferativa podemos ter descolamento tracional de retina, hemorragia vítrea, heterotopia macular

RESPOSTA: D

QUESTÃO 02

São indicações para vitrectomia na retinopatia diabética, exceto:

a) Hemorragia vítrea persistente com duração superior a 6 meses
b) DR tracional com envolvimento macular
c) DR tracional e regmatogênico associados
d) Imediatamente após o primeiro episódio de hemorragia vítrea

RESPOSTA: D

QUESTÃO 03

De acordo com o Early Treatment Diabetic Study (ETDRS), caracteriza edema macular clinicamente significativo:

a) edema de pelo menos 1,5 diâmetro de disco localizado parcialmente até 1500 µm da fóvea
b) edema de retina a menos de 1 diâmetro de disco do centro da fóvea
c) presença de exsudatos duros a menos de 500 µm do centro da fóvea associado a espessamento da retina adjacente
d) presença de exsudatos moles entre as arcadas

RESPOSTA: C

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Referências Bibliográficas

Bicas H.E.A., Souza-Dias C.R., Almeida H.C. ESTRABISMO. Série Oftalmologia Brasileira (CBO), 2 ed. – Rio de Janeiro: Cultura Médica: Guanabara Koogan, 2011.

 

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